La fiebre del oro

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Nos cuenta Stefan Zweig en Momentos estelares de la humanidad, que el carpintero de Johann August Sutter, propietario de lo que hoy conocemos como California, fue a contarle que al empezar la instalación de un nuevo aserradero: “Ayer, mientras estaba cavando, dio con ese extraño metal. Cree que es oro, pero no ha dicho nada porque teme que los demás se habrían reído de él. Suter se pone serio, toma las pepitas y hace una prueba: es oro. (…) pero el maestro carpintero es presa ya, la primera víctima, de la terrible fiebre que pronto sacudirá al mundo entero.” [1]

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Se llama fiebre del oro a las migraciones de forma masiva de trabajadores hacia las áreas donde se había descubierto dicho metal. Fueron tan importantes que se las considera un rasgo de la cultura del sigo XIX. En particular, este término se aplica al fenómeno de California en 1849. Como posibles causas de la fiebre del oro, la Wikipedia señala los avances en el transporte y en los medios de comunicación, la insatisfacción social, y finalmente que el sistema monetario internacional se basaba en el oro. Pocos mineros se hicieron ricos, al revés que los proveedores y comerciantes que fueron los realmente beneficiados. [2] “Y ese tornado inaudito en pos del oro se vuelve cada vez más violento”. [3]

Pero… resulta que la llamada “fiebre del oro” tenía un fundamento científico que vamos a explicar a continuación.

Los mineros usaban mercurio para conseguir el oro en el oeste de los Estados Unidos. Los depósitos de oro eran bien de roca (vetas, vetas de oro-cuarzo) bien aluviales (gravas no consolidadas). Los vastos depósitos de gravas de los ríos ancestrales de Sierra Nevada, contenían grandes cantidades de oro derivadas del desgaste de las vetas de oro-cuarzo (parece que el oro procede de las vetas de cuarzo).

En la mitad de los años de 1850, la minería hidráulica era el método más efectivo y de menor coste en lugares que contaban con grandes extensiones de agua. Las partículas de oro se recuperaban por medio del asentamiento en los canales dentro de las esclusas o por reacción química con el mercurio líquido para formar una amalgama de oro y mercurio. [4] La amalgama es una mezcla homogénea de dos o más metales, lo que se denomina una aleación, salvo cuando uno de los metales es el mercurio que está en forma líquida. [5] El mercurio disuelve numerosos metales formando amalgamas; exceptuando al hierro por lo que se comercializa y conserva en frascos de este metal.

Para conseguir oro, cientos de libras de mercurio líquido se añadían a los rápidos y canales en las esclusas. La alta densidad del mercurio permitía que el oro, y la amalgama de mercurio-oro se hundiera mientras que la arena y la grava pasaban sobre el mercurio y a través de la esclusa.

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He encontrado un método curioso para extraer el oro de la amalgama de mercurio-oro, usando una patata: se hace un pequeño agujero en las dos mitades de una patata, donde se coloca la amalgama. Después se unen las dos partes y se envuelven en papel de aluminio, y se hornean. En el interior de la patata estará el oro puro, y el papel de aluminio es para que los vapores de mercurio no produzcan sus efectos tóxicos. La manera de obtener oro más eficaz en la época era usar una “retorta de mercurio”: un diseño mecánico que retiene el mercurio para volver a usarlo. [6]

Se conoce que el mercurio era tóxico desde época de los romanos, cuando están documentadas las intoxicaciones de los mineros de Almadén de la Plata (España). En la exposición crónica al mercurio elemental se absorbe a través de los pulmones, oxidándose en la sangre a mercurio divalente (Hg²⁺). El mercurio en forma elemental (Hg(0)) puede atravesar la barrera hematoencefálica y la placentaria. El mercurio afecta al sistema nervioso central, riñón y mucosa de la boca.

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En sus formas orgánicas, es capaz de penetrar en la membrana del eritrocito y de unirse a la hemoglobina. La transformación de mercurio elemental a metilmercurio es un proceso biogeoquímico complejo que requiere como mínimo dos etapas: 1) oxidación de Hg(0) a Hg(II), seguida por la transformación a metilmercurio o metilación. La metilación del mercurio está controlada por bacterias reductoras de sulfato y otros microbios que tienden a prosperar en condiciones de bajo oxígeno disuelto como cerca de la interfase agua-sedimento o en algas. Varios factores ambientales influyen sobre la velocidad de metilación del mercurio y la reacción inversa conocida como desmetilación. La concentración de metilmercurio, generalmente aumenta por un factor de diez o menos en cada escalón de la cadena alimentaria, que es lo que se conoce como biomagnificación. Sin embargo, a pesar de las concentraciones de mercurio elemental, Hg(II) y metilmercurio en el agua serán muy bajas como para representar un riesgo para la salud humana. El mayor riesgo para la salud humana es consumir pescado contaminado de las áreas mineras o de fábricas de mercurio, como ocurrió en Minamata.

(Fuente)

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El mercurio líquido es muy poco tóxico por vía gastrointestinal al ser escasamente absorbido (de ahí que tener un termómetro de mercurio no sea un riesgo excesivo). Sin embargo, los vapores de mercurio elemental (se forman por vaporización del mercurio líquido metálico) sí penetran y afectan al sistema nervioso central, aunque se conoce poco de la disfunción cerebral. La liposolubilidad de los vapores del mercurio permite que penetre en el cerebro, mucho más rápido que en las formas iónicas del mercurio. [7]

Es probable que los mineros no conocieran todos los efectos tóxicos del mercurio, y que estuvieran expuestos a los vapores de este metal, presentando daños en el cerebro, que pudieran agravar su “fiebre del oro”.

Referencias:

[1] Stefan Zweig, Momentos estelares de la humanidad, Primera Edición en El Acantilado, 2002

[2] Wikipedia

[3] Stefan Zweig, Momentos estelares de la humanidad, Primera Edición en El Acantilado, 2002

[4] Alpers et al., Mercury Contamination from Historical Gold Mining in California, US Geological Survey, 2005

[5] Wikipedia

[6] Garnet Basque, Gold Panner’s Manual

[7] Manuel Repetto, Ana Camean, Toxicología Avanzada

Este post participa en el XVI Carnaval de Biología organizado por @moigaren en El Blog Falsable y en el XVII Carnaval de Química organizado por @nchazarra en Un geólogo en apuros

"El alemán"

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Mi tatarabuela tuvo "demencia senil", mi bisabuela fue diagnosticada de Alzheimer y murió hace unos años en su casa, atendida por una enfermera y la familia. Ya vamos por la tercera generación familiar, y cada vez me toca más de cerca, así que me puse a estudiar, para entender mejor a las personas que la padecen.

La enfermedad Alzheimer  es la forma más común de demencia. Consiste  en un desorden neurológico del cerebro, y se denomina Alzheimer por el primer investigador que describió esta enfermedad, el alemán Alois Alzheimer. El grupo de las enfermedades que entran dentro de la clasificación de demencias se caracterizan por los desórdenes que perjudican el funcionamiento mental. Demencia, literalmente quiere decir pérdida de la capacidad de pensar. Hasta el momento, el Alzheimer es una enfermedad progresiva e irreversible. Los cambios anormales en el cerebro empeoran con el tiempo, interfiriendo a veces con muchos aspectos de la función cerebral. La pérdida de memoria es uno de los primeros síntomas, junto con el declive gradual de otros capacidades intelectuales y de pensamiento, llamadas funciones cognitivas, además de cambios en la personalidad o el comportamiento.

Al principio de la enfermedad, el propio paciente es consciente de que algo le pasa: se le olvidan las cosas, confunde nombres de objetos cotidianos, exige atención y se avergüenza de quedar en ridículo, se desorienta y se pierde en sus recorridos habituales, inventa historias para llenar los huecos (cada vez más abundantes de su memoria), ...

Los doctores usan una amplia variedad de herramientas para evaluar la memoria, resolución de problemas, la coordinación visual-motora y el pensamiento abstracto, como por ejemplo realizar cálculos mentalmente. El objetivo es caracterizar mejor los tipos  de síntomas cognitivos presentes, que pueden ser claves para deducir la causa que los provoca. El test más usado se llama “examen de estado mini-mental” o MMSE. Durante este test, el médico o los profesionales de la salud preguntarán una serie de cuestiones que evalúan las habilidades mentales comunes. Se le puede pedir la fecha del día, que cuente hacia atrás o que copie una figura dibujada.

Con este vídeo quería mostrar el sufrimiento de los pacientes y de las personas que se encargarán de cuidarles en las distintas fases de la enfermedad. El paciente requiere cada vez más ayuda para el día a día, que supone un fuerte esfuerzo económico y emocional si la familia es quien se hace cargo.

El medico aconsejará medicinas apropiadas, dependiendo de los síntomas, de un grupo conocido como “medicamentos antiagitación”: antidepresivos, fármacos para la ansiedad, antipsicóticos, sedantes y medicación para dormir.

Para tratar el déficit cognitivo hay cinco fármacos aprobados por la FDA, que son inhibidores de la colinesterasa. Actúan retrasando la descomposición de acetilcolina, que es una molécula que, en el cerebro, facilita la comunicación entre las neuronas y es importante para la memoria. La enfermedad de Alzheimer se ha relacionado con niveles inadecuados de este neurotransmisor. En general, estos fármacos actúan más bien en las primeras etapas de la enfermedad.

Se distingue entre la enfermedad de Alzheimer familiar que sucede en una misma familia, y la enfermedad de Alzheimer esporádica, donde no se observa un patrón de herencia genética. El primer caso es apenas el 5% de los casos de Alzheimer, mientras que es mucho más común el Alzheimer esporádico.

Enfermedad Familiar

El 50% de los casos se sabe que son causados por defectos en tres genes localizados en tres cromosomas diferentes. Algunas familias tienen mutaciones en un gen llamado proteína de precursor amiloide (APP), que causa la producción de una forma anormal de amiloide. Otras familias tienen mutaciones en un gen llamado Presenilin 1, que causa produciendo una proteína presenilina 1 anormal. También otros tienen mutaciones en un gen muy similar llamado presenilina 2, que produce una forma anormal de presenilina 2. Incluso si una de estas mutaciones está presente en solo una de las dos copias del gen heredado de los padres, la persona desarrollará inevitablemente la forma de comienzo temprano de Alzheimer (esto se conoce como herencia autosómica dominante). Sin embargo, el número total de estos casos es pequeño (entre 100 y 200 en todo el mundo), y no hay aún evidencia de que alguna de las mutaciones jueguen un papel mayoritario en la más común, esporádica y no familiar del Alzheimer desarrollado tardíamente. Los científicos trabajan para revelar la función normal de APP y las presenilinas y para determinar cómo las mutaciones de estos genes causan este tipo de Alzheimer.

Enfermedad esporádica

Amiloide (Vía)

A pesar de que no hay evidencia de que la herencia autosómica dominante de los genes mutados cause el Alzheimer tardío, la genética parece tener un papel en el desarrollo de la forma más común de esta enfermedad. Hay un mayor riesgo de padecer esta enfermedad en personas que heredan una de las dos copias de una variación particular del gen llamado apolipoproteína E (APOE), la variación conocida como APOE e4. Diferentes variaciones o alelos o genes particulares producen variaciones en las características heredadas, como el color de los ojos o el grupo sanguíneo. En este caso, las variaciones son en el gen APOE que dirige la producción de apolipoproteína E, una proteína que ayuda a llevar el colesterol de la sangre a través de todo el cuerpo, además de otras funciones. Se ha encontrado en las neuronas y otras células del soporte cerebral (llamadas glia) de cerebros sanos, pero está también asociada con las cantidades en exceso de las placas de personas con Alzheimer.

Los investigadores están interesados en tres alelos comunes del gen APOE: e2, e3 y e4. El riesgo aumenta si se hereda el alelo APOE e4. Cuantos más alelos APOE e4 herede una persona, disminuye la edad en que se desarrolla la enfermedad. El alelo, relativamente raro APOE e2 puede proteger a alguna personas de la enfermedad: parece que está asociado con un menor riesgo de padecer Alzheimer y de tenerlo a una edad más avanzada. APOE e3 es la versión más común y tiene un papel neutro en el riesgo de Alzheimer.

La herencia de uno o dos de los alelos APOE e4 no predice con certeza que se vaya a padecer la enfermedad. Se puede desarrollar la enfermedad sin poseer un alelo de estas características, o al revés, padecer la enfermedad sin el alelo.

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Las placas de amiloide y los nudos neurofibrilares son las principales características de la enfermedad. Las placas son depósitos densos de material proteínico y celular fuera y alrededor de las células neuronales del cerebro. Los nudos están formados por fibras retorcidas que se construyen en el interior de las neuronas. Los científicos conocen estas placas y nudos desde 1906 cuando se describió por primera vez la enfermedad. La investigación posterior han revelado mucho acerca de su composición, su formación y las funciones en el desarrollo del Alzheimer. La deposición de amiloide en la formación de placas se piensa que desencadena la cascada de eventos de la patología. El amiloide ahora se piensa que es una Diana crítica para el tratamiento eventual. La primera evidencia de que el amiloide produce esta enfermedad viene de estudios genéticos en los cuales mutaciones de APP, PS1, PS2 y APOE e4 (los genes identificados hasta ahora como causantes de Alzheimer) que facilitan la acumulación de amiloide.

Según progresa la enfermedad, las células neuronales en bastantes áreas del cerebro se contraen y mueren, incluyendo las células productoras de neurotransmisores, los mensajeros químicos relacionados con las señales cerebrales transmitidas de una neurona a otra. La acetilcolina es el neurotransmisor deficiente en Alzheimer. Como las neuronas continúan muriendo, el cerebro mismo se contrae y los surcos alrededor de su superficie se alisan.

Referencias

http://www.alzinfo.org

Este post participa en el XVI Carnaval de Biología, alojado por @moigaren en El Blog Falsable